Микроорганизмы

Нокардиоз — хроническое заболевание с поражением внутренних органов, в основном ле’гких, иногда с поражением кожи и подкожной клетчатки. Возбудители — представители сем. Nocardiaceae рода Nocardia. Наиболее часто возбудителем нокардиоза является Nocardia asteroides. Известны случаи нокардиоза, вызванные N. farcinica. Микроорганизмы рода Nocardia в отличие от рода Actinomyces морфологически харак­теризуются значительно более выраженными и длительно сохраняемыми мицелиаль- ными формами (гифами). В культурах N. asteroides й N. farcinia преобладают длинные вет­вящиеся гифы (рис. 68), многие из которых фрагментируются на палочковидные и кокковидные клетки. Фрагментация наступает через несколько дней роста. В патологическом материале друзы не образуются. Грамположительны, кислотоустойчивы. На питательных средах (мясо- пептонный агар с добавлением глюкозы, среда Сабуро) образуют складчатые, иногда гладкие, с неровными краями колонии. Колонии большинства штаммов желтовато-оранжевого, желто- вато-красного цвета. Читать далее →

В 1941 г. Дж. Эндерс и сотр. при изучении полиомиелита выделили из кишечника человека вирус, который не вызывал заболевания у лабораторных животных и по серологическим свойствам отличался от других кишечных вирусов, в том числе и от вируса полиомиелита. В то время не была ясна роль этого вируса в патологии человека, поэтому его назвали «сиротским» (orphan — сирота). Позднее было выделено большое количество подобных вирусов и доказана их этио­логическая роль при ряде заболеваний человека, вследствие чего они получили название «кишечные цитопатогенные вирусы-сироты чело­века» (Enteric cytopathogenic human orphan virusis — ECHO). Вирусы ECHO по своей структуре, репродуктивной способности мало отли­чаются от вирусов полиомиелита и Коксаки. Культивируются на первичных и перевиваемых Читать далее →

Риккетсии цуцугамуши образу­ют токсин, тесно связанный с телом клетки. По патогенным свойствам риккетсии значительно различаются: одни штаммы высокопатогенны, другие вызывают легко протекающую инфекцию. Вариабельность патогенных свойств выявляется при изучении риккетсий в эксперименте, а также в клиническом течении болезни у разных людей: наблюдаются очень тяжелые формы с высокой летальностью и легкие, протекаю­щие инаппарантно. Из лабораторных животных к риккетсиям цуцуга­муши наиболее чувствительны мыши; при интраперитонеальном заражении у них обнаруживается асцит. У морских свинок инфекция воспроизводится нерегулярно, у них отмечаются лихорадка и образова­ние асцита; периорхита у самцов не возникает. Экология и распространение. Лихорадка цуцугамуши является природно-очаговым риккетсиозом, распространена в странах Восто­чной и Юго-Восточной Азии, Австралии * в СССР Читать далее →

1. Антропонозный, или поздно изъязвляющийся, кожный лейшма- ниоз. Возбудитель — L. tropica. Основной переносчик — Phelebotomus sergenti. Роль основного резервуара играет человек. Распространен в древних поселениях и крупных городах Передней и Средней Азии, а также Закавказья. На территории СССР встречается лишь в виде редких спорадических случаев. 2) Зоонозный кожный лейшманиоз (остро некротизирующийся). Возбудитель — L. major. Основной переносчик — Ph. papatasi. Основной носитель — большая песчанка (Rhombomys opimus) массовый грызун пустынных ландшафтов. Типичный зооноз природно-очагового характера. Распространен в сельской местности и природных ландша­фтах Передней и Средней Азии, встречается также в Африке. 3. Средиземноморской висцеральный лейшманиоз. Возбудитель — L. infantum. Переносчики (в различных частях ареала возбудителя): Ph. ariasi, Ph. major, Ph. pemiciosus, Ph. perfilievi, Ph. smirnovi. Природно-оча- говое ‘Заболевание. В антропургических очагах основные носители — собаки, в природных очагах — лисы, Читать далее →

Паразитирование эндозоитов приводит к разрушению клеток многих органов и тканей человека. Типично размножение эндозоитов в перитонеальном экссудате своего промежуточного хозяина. Медленно развивающиеся цисты в головном мозге, скелетной мускулатуре, тка­нях глаза и других органов обеспечивают длительно сохраняющуюся хроническую инфекцию. Токсоплазмы хорошо размножаются в различных типах клеточных культур млекопитающих,, поддерживаемых in vitro. При этом они существенно влияют на режим митотических делений клеток, стимули­руя активность митоза. Изменение митотической активности предше­ствует другим морфологическим признакам цитопатогенного действия паразитов. V Патогенез. Взаимодействие между токсоплазмами и организмом хозяина в одних случаях приводит к клинически выраженному заболеванию, а в других — к возникновению относительно уравнове­шенной системы, при которой заболевание протекает субклинически. В течение инфекционного процесса эти типы взаимоотношений парази­та и хозяина могут переходить один в другой. Наличие того и другого типа взаимоотношений обусловлено совокупностью факторов, включа­ющих степень Читать далее →

Потенциальными факторами вирулентности бактероидов являются липополисахарид и белки наружной мембраны, а у В. fragilis, кроме того, их способность образовывать нейраминидазу, фибринолизин и дезоксирибонуклеазу. Липополисахарид клеточной стенки изучен у В. fragilis. По химическому строению он отличается от ЛПС других грамотрицательных бактерий отсутствием КДО и гептоз в полисаха­ридной дасти и миристиновой кислоты в липидной части. ЛПС В. fragilis не обладает свойствами эндотоксина. Одним из факторов вирулентности В. fragilis является способность образовывать капсулу. В эксперименте на лабораторных животных (крысы Wistar) установле­но, что существенное значение в возникновении абсцессов, вызываемых В. fragilis, имеет наличие у клеток капсульного слоя. При септицемии, воспалительных процессах женских половых органов и при раневой инфекции, вызванных В. fragilis, у больных появляются антитела в титрах, превышающих титры у здоровых людей. Антитела выявляются в реакциях агглютинации, Читать далее →

Патогенез. Вирус клещевого энцефалита передается человеку от диких животных и птиц, через укус зараженных клещей. Вначале он проникает в кровь и вызывает вирусемию, затем попадает в клетки ЦНС (ядра стволовой части головного мозга, передние рога шейного отдела спинного мозга), вызывая энцефаломиелит. Нередки случаи бессимптомной инфекции среди людей, проживающих в районах природных очагов. Иммунитет. Вирус клещевого энцефалита, так же как и многие другие арбовирусы, является мощным индуктором интерферона и весьма чувствителен к его действию. После перенесенного заболевания или латентной инфекции остается пожизненный иммунитет. В сыво­ротке крови сохраняются вируснейтрализующие антитела. Лабораторная диагностика. Основными в лабораторной диа­гностике являются выделение вируса Читать далее →

Известны факты генетически обусловленной невосприимчивости к P. vivax, свойственной коренным жителям Западной Африки. Отмечена также низкая восприимчивость к P. falciparum лиц с аномальным S- гемоглобином. По-видимому, эритроциты, содержащие такой гемогло­бин, малопригодны для развития этого’ паразита. Маловосприим­чивы к тропической малярии лица с генетически обусловленным дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритро­цитах. Лабораторная диагностика. При постановке диагноза малярии принимаются во внимание клинические признаки, результаты серологи­ческих тестов (непрямая РФ А, РПГА, реакция меченных ферментами антител и др.). Основное значение имеет выявление паразитов в мазках крови больного, окрашенных по Романовскому—Гимзе. При дифференциации видов плазмодиев основываются на морфологических особенностях паразитов (перстневидные трофозоиты, полувзрослые трофозоиты, делящиеся шизонты — морулы и гаметоциты), а также пораженных эритроцитов. Учитывают продолжительность шизогонии (P. malariae — 72 ч, остальные виды — 48 ч) и набор стадий развития паразита, Читать далее →

С. histolyticum не ферментирует углеводов, но обладает ярко выраженными протео- мшическими свойствами, разжижает желатин, гидролизует казеин. Кусочки мяса, поме­щенные в жидкую питательную среду, в которой выращиваются бактерии, подвергаются оме I рому лизису, при этом в большом количестве образуется сероводород. При культивировании в жидкой питательной среде С. histolyticum образует токсины II прогеолитические ферменты. Основным является а-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие, он достаточно устойчив к нагреванию. Поражающее дей- i 1ние токсина связано с его прямым цитопатогенным эффектом; в частности, он спосо­бен избирательно лизировать p-островковые клетки поджелудочной железы. Вторым токсином, образуемым бактериями С. histolyticum, является гемолизин (8-токсин), или гистолитиколизин. Это секретируемый токсин, в антигенном отношении близкий 0-токсину С. perfringens. Из протеолитических ферментов С. histolyticum образу­ет коллагеназу, разрушающую нативный и денатурированный коллаген и желатин, и две протеиназы, разрушающие Читать далее →

S. sanguis впервые выделен из крови больного подострым эндокардитом. Он расщепляет аргинин и эскулин, так же как S. mutans, синтезирует глюкозу из сахарозы, дает а-гемолиз на кровяном агаре. S. sanguis — главный обитатель зубной эмали; на слизистой .оболочке полости рта встречается редко. S. mitis не расщепляет аргинин и эскулин, на кровяном агаре дает а-гемолиз. Локализуется в основном на слизистой оболочке полости рта, особенно на поверхности языка. Достаточно часто встречаются на гладкой поверхности зубов. S. salivarium не* ферментирует сорбита и маннита. На кровяном агаре гемолиза не дает. Выявляется в слюне и на эпителии слизистой оболочки полости рта; на эмали зубов встречается редко. Из перечисленных стрептококков главную роль в развитии кариеса играет S. mutans. Адгезия стрептококков на поверхности эмали зуба обеспечивается его способностью продуцировать глюкан наряду с протеинами, ионами кальция и другими факторами. Важное значение в патогенезе кариеса имеет снижение pH в кариозном пятне в результате Читать далее →